心肌細胞膜廣泛分布著多種三磷酸腺苷(ATP)酶,它們通過消耗ATP酶獲取能量實現(xiàn)各種離子的主動運輸,調節(jié)心肌細胞膜電位,從而影響心肌的興奮性、節(jié)律與收縮力。研究表明,在衰竭心臟中, ATP合成酶表達減少,酶活性下降。

　　ATP合成酶（SERCA2a）是一個與鈣離子循環(huán)相關的關鍵性轉運離子泵。之前專家發(fā)現(xiàn)了一種轉錄后修飾，即可反轉的SUMO化修飾（類似于泛素化修飾），可以調節(jié)酶SERCA2a的功能進而影響心臟的功能。這種SUMO修飾可能在多方面影響著細胞的功能。就這個酶SERCA2a而言，存在著多種小的SUMO修飾因子。例如，早期的研究表明，在嚙齒動物和其他大型動物的模型上，心臟衰竭可能通過轉入一種這樣的SUMO修飾因子SUMO-1基因，可以恢復心臟的功能。

　　來自美國紐約的研究者們發(fā)現(xiàn)了一種小分子N106，可以增強酶SERCA2a的SUMO化修飾。這個分子N106可直接激活一種E1連接酶，進而增加SUMO化修飾。通過N106分子處理，小鼠心肌培養(yǎng)細胞的收縮性明顯增強，還可以顯著提升心臟衰竭小鼠的心室收縮功能。最新的研究發(fā)表在新一期的《Nature Medicine》上。

　　他們還發(fā)現(xiàn)，這個小分子N106，可能可以直接結合到E1連接酶的蛋白質空腔中，進而影響著酶SERCA2a的SUMO化修飾。通過分子建模，E1連接酶在SUMO化的過程中，可能存在著很大的結構變化，在靜息態(tài)和激活態(tài)間相互轉化。他們發(fā)現(xiàn)，只在激活狀態(tài)下，E1連接酶會出現(xiàn)一個潛在的N106結合位點。這意味著，很有可能N106能夠穩(wěn)定激活態(tài)的E1連接酶，從而增加激活態(tài)E1連接酶的比例，進而增加對酶SERCA2a的SUMO化修飾。

　　多種發(fā)現(xiàn)表明，小分子N106很可能在不久的將來成為治療心臟衰竭的新療法，不過心臟衰竭平時要控制脂肪和糖的攝入量，適當增加膳食纖維攝入，提供豐富的維生素，可以促進膽固醇生成膽酸，從而有降低血膽固醇作用，還能改善冠狀循環(huán)，保護血管壁。保證必需的無機鹽及微量元素供給。平時還要少量多餐，切忌暴飲暴食，并且嚴禁飲酒。

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